Omikron is misschien niet de laatste variant, maar het kan de laatste zorgwekkende variant zijn. Dit is waarom

Virussen – zoals alle levende wezens – evolueren. Dit feit is tijdens de pandemie overduidelijk geworden, aangezien er om de paar maanden nieuwe, zorgwekkende varianten van het coronavirus SARS-CoV-2 zijn ontstaan. Omikron is daar het jongste voorbeeld van. De wetten van de biochemie dicteren echter dat een virus niet oneindig kan verbeteren. Of: waarom Omikron wel eens de laatste zorgwekkende variant zou kunnen zijn.

Afgelopen week kwam het nieuws dat eigenlijk al was voorspeld door nogal wat epidemiologen. Drie afzonderlijke teams van wetenschappers op twee continenten hebben ontdekt dat Omikron-infecties vaker leiden tot milde ziekte dan eerdere varianten van het coronavirus, wat hoop biedt dat de huidige golf misschien niet zo catastrofaal is als gevreesd, ondanks de torenhoge caseloads.

De onderzoekers onderzochten de koers van Omikron door populaties in Zuid-Afrika, Schotland en Engeland. De resultaten in elke setting, suggereerden allemaal dat de variant minder snel mensen naar ziekenhuizen zou sturen. Bovendien blijkt de enorme golf van Omikron-gevallen in Zuid-Afrika net zo snel af te nemen als ze groeide in de weken nadat het land voor het eerst aan de wereld had aangekondigd dat er een nieuwe coronavirusvariant was geïdentificeerd.

Virussen – zoals alle levende wezens – evolueren. Dit feit is tijdens de pandemie overduidelijk geworden, aangezien er om de paar maanden nieuwe, zorgwekkende varianten van het coronavirus SARS-CoV-2 zijn ontstaan. Omikron is daar het jongste voorbeeld van.

Het virus kan zich niet oneindig verbeteren

Sommige van deze varianten waren beter in het verspreiden van persoon tot persoon en werden uiteindelijk dominant omdat ze de langzamere versies van SARS-CoV-2, het virus dat Covid-19 veroorzaakt, overtreffen. Dit verbeterde verspreidingsvermogen wordt toegeschreven aan mutaties in het spike-eiwit – de paddenstoelvormige uitsteeksels op het oppervlak van het virus – waardoor het sterker kan binden aan ACE2-receptoren. ACE2 zijn receptoren op het oppervlak van onze cellen, zoals die in onze luchtwegen, waaraan het virus zich hecht om toegang te krijgen en zo te beginnen met repliceren. Deze mutaties zorgden ervoor dat de alfa-variant, en vervolgens de delta-variant, wereldwijd dominant werd. En wetenschappers verwachten dat hetzelfde zal gebeuren met Omikron.

Het virus kan echter niet oneindig verbeteren. De wetten van de biochemie betekenen dat het virus uiteindelijk een spike-eiwit zal ontwikkelen dat zich zo sterk mogelijk aan ACE2 bindt. Op dat moment zal het vermogen van SARS-CoV-2 om zich tussen mensen te verspreiden door hoe goed het virus zich aan de buitenkant van cellen kan hechten, niet meer verbeteren. Andere factoren zullen de verspreiding van het virus moeten stimuleren, zoals hoe snel het genoom zich kan vermenigvuldigen, hoe snel het virus de cel kan binnendringen via het eiwit TMPRSS2 en hoeveel virus een geïnfecteerd mens kan uitscheiden. In principe zouden ook al die zaken uiteindelijk moeten evolueren naar peak performance.

Heeft Omikron deze peak performance bereikt? Er is geen goede reden om aan te nemen dat dit het geval is. Zogenaamde “gain-of-function”-onderzoeken, die kijken naar welke mutaties SARS-CoV-2 nodig heeft om zich efficiënter te verspreiden, hebben tal van mutaties geïdentificeerd die het vermogen van het spike-eiwit om zich te binden aan menselijke cellen nog zou verbeteren – en die Omikron niet heeft. Daarnaast is er nog ruimte voor verbeteringen aan andere aspecten van de levenscyclus van het virus.

Genetische waarschijnlijkheid

Maar laten we even aannemen dat Omikron de variant is met een maximaal verspreidingsvermogen. Misschien wordt Omikron niet beter omdat het wordt beperkt door iets wat genetische waarschijnlijkheid heet. Op dezelfde manier dat zebra’s geen ogen aan de achterkant van hun hoofd hebben ontwikkeld om roofdieren te vermijden, is het aannemelijk dat SARS-CoV-2 de mutaties die nodig zijn om een ​​theoretisch maximum te bereiken niet kan oppikken, aangezien die mutaties allemaal in een keer moeten plaatsvinden, en dat is gewoon te onwaarschijnlijk.

Zelfs in een scenario waarin Omikron de beste variant is bij verspreiding tussen mensen, zullen er nieuwe varianten ontstaan ​​om het menselijke immuunsysteem aan te pakken. Na infectie met een virus past het immuunsysteem zich aan door antilichamen aan te maken die aan het virus blijven kleven om het te neutraliseren, en door T-cellen die geïnfecteerde cellen vernietigen. Antilichamen zijn stukjes eiwit die vasthouden aan de specifieke moleculaire vorm van het virus, en killer-T-cellen herkennen geïnfecteerde cellen ook via moleculaire vorm. SARS-CoV-2 kan daarom het immuunsysteem ontwijken door voldoende te muteren zodat de moleculaire vorm ervan verandert buiten de herkenning van het immuunsysteem.

Dit is de reden waarom Omikron blijkbaar zo succesvol is in het infecteren van mensen met eerdere immuniteit, hetzij door vaccins of infecties met andere varianten – de mutaties waardoor de piek sterker aan ACE2 kan binden, verminderen ook het vermogen van antilichamen om zich aan het virus te binden en het te neutraliseren. Gegevens van Pfizer suggereren dat T-cellen op dezelfde manier zouden moeten reageren op Omikron als op eerdere varianten, wat bijvoorbeeld overeenkomt met de waarneming dat Omikron een lager sterftecijfer heeft in Zuid-Afrika, waar de meeste mensen immuniteit hebben.

Belangrijk voor de mensheid is dat blootstelling in het verleden nog steeds bescherming lijkt te bieden tegen ernstige ziekten en overlijden, waardoor we blijkbaar een “compromis” hebben waarin het virus zich kan vermenigvuldigen en opnieuw kan infecteren, maar waar we niet zo ernstig ziek worden als de eerste keer dat we besmet werden.

De toekomst van het coronavirus

Hierin ligt de meest waarschijnlijke toekomst voor dit virus. Zelfs als het uiteindelijk al zijn statistieken maximaliseert, is er geen reden om te denken dat het niet zal worden gecontroleerd en gewist door het immuunsysteem. De mutaties die het verspreidingsvermogen verbeteren, verhogen de sterfte niet aanzienlijk. Dit “maximale virus” zou dan gewoon willekeurig muteren en in de loop van de tijd voldoende veranderen om onherkenbaar te worden voor de aangepaste afweer van het immuunsysteem, waardoor golven van herinfectie mogelijk worden.

We kunnen dan elke winter een Covid-seizoen hebben op dezelfde manier als we nu het griepseizoen hebben. Influenzavirussen kunnen in de loop van de tijd ook een soortgelijk mutatiepatroon hebben, bekend als “antigene drift”, wat leidt tot herinfecties. De nieuwe griepvirussen van elk jaar zijn niet per se beter dan die van vorig jaar, maar voldoende verschillend. Misschien wel het beste bewijs voor deze mogelijkheid voor SARS-CoV-2 is dat 229E, een coronavirus dat verkoudheid veroorzaakt, dit al doet.

Omikron zal dus niet de laatste variant zijn, maar het kan wel de laatste zorgwekkende variant zijn. Als we geluk hebben, zal SARS-CoV-2 waarschijnlijk een endemisch virus worden dat in de loop van de tijd langzaam muteert.

De ziekte die het veroorzaakt kan zeer waarschijnlijk mild zijn, omdat blootstelling in het verleden immuniteit creëert die de kans op ziekenhuisopname en overlijden vermindert. De meeste mensen zullen als kind de eerste keer besmet raken, wat voor of na een vaccin kan gebeuren, en daaropvolgende herinfecties zullen nauwelijks worden opgemerkt. Slechts een kleine groep wetenschappers zal de genetische veranderingen van SARS-CoV-2 in de loop van de tijd volgen, en de zorgwekkende varianten en de pandemie zullen tot het verleden behoren – in ieder geval totdat het volgende virus de sprong van dieren naar mensen maakt.

(kg)

Meer
Markten
Mijn Volglijst
Markten
BEL20